Onormala nivåer av beta-amyloidproteinet bildar plack, de bruna klumparna på bilden, som stör cellfunktionen i en hjärna som drabbats av Alzheimers
Ett genombrott i förståelsen av Alzheimers sjukdom öppnar upp för nya sätt att i framtiden behandla och stoppa sjukdomens utveckling.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och förknippas med minnesförlust och kognitiv försämring i de delar av hjärnan som är involverade i tanke, minne och språk.
Nu har forskare gjort ett stort genombrott i förståelsen av Alzheimers sjukdom, vilket öppnar upp nya vägar mot framtida behandlingar, det rapporterar Newsweek.
Det finns i dag inget känt botemedel mot Alzheimers, men forskare tror att sjukdomen orsakas av onormal uppbyggnad av proteiner i och runt hjärnceller.
Normalt rensar vår hjärna bort överflödiga proteiner och cellrester. Hos personer med Alzheimers begränsas dock hjärnans rensningsaktivitet.
I en ny studie har forskare från Icahn School of Medicine vid Mount Sinai i New York, USA, visat att det går att förstärka hjärnans rensningsaktivitet genom att manipulera ett särskilt proteinkomplex kallat plexin-B1.
Under hjärnans utveckling är plexin-B1 involverat i att styra hjärnceller till att bilda nätverk, det kan även hjälpa till med att förmedla kommunikation mellan hjärnceller.
Plexin-B1 har tidigare utpekats som inblandat i utvecklingen av sent debuterande Alzheimers sjukdom, men dess exakta roll har tidigare inte utforskats.
I den nya studien fann forskarna att plexin-B1 förhindrar att onormala proteinklumpar rensas bort genom att ändra beteendet hos en särskilf typ av hjärncell kallad astrocyt.
Astrocyter är som hjärnans elektriker och underlättar överföringen av information mellan neuroner samt skyddar våra nervceller från skador. En undertyp av astrocyterna som kallas reaktiva astrocyter, agerar vid skada eller sjukdom.
Forskarna har funnit att aktiveringen av plexin-B1 i de reaktiva astrocyterna “förvandlar” dem från hjälpsamma försvarsceller till belastningar som hindrar hjärnans rensningsmekanism från att ta sig till proteinklumparna.
Genom att ta bort den gen som kodar för plexin-B1 i möss, verkade deras hjärnors rensningsmekanism få bättre tillgång till Alzheimers-liknande proteinklumpar.
Våra resultat erbjuder en lovande väg för att utveckla nya behandlingar genom att förbättra hur celler interagerar med dessa skadliga plack, säger Roland Friedel i ett pressmeddelande.
Han är docent i neurovetenskap och neurokirurgi vid Icahn Mount Sinai och senior författare till studien.
Forskarna hoppas att deras upptäckt kommer kunna leda till nya behandlingar för personer med Alzheimers sjukdom.
På bara 14 månader försvann nästan helt de tydliga tecknen på tidig Alzheimers sjukdom i hjärnan på den 55-åriga entreprenören Simon Nicholls.
Onormala nivåer av beta-amyloidproteinet bildar plack, de bruna klumparna på bilden, som stör cellfunktionen i en hjärna som drabbats av Alzheimers
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar